Se andassimo a eseguire un conteggio dei diversi tipi di cellule di cui è composto il corpo umano, scopriremmo che, a fronte di circa 10 trilioni di cellule umane, esso contiene circa 100 trilioni di cellule batteriche, localizzate principalmente nell’intestino, oltre che nella cute, nel naso e nella bocca.

E questi batteri, per quanto piccoli, hanno anche un peso non indifferente. In un individuo adulto di circa 70 kg il peso totale dei batteri che vivono in simbiosi con il suo organismo ammonta a circa 1,6 kg.

Se infine consideriamo l'apporto fornito da questi microrganismi alla genetica totale dell'uomo, scopriamo che in un corpo umano circa il 99% della componente genetica è di origine batterica.

I microrganismi presenti nell’intestino sono principalmente batteri e appartengono a più di 1000 specie, il 90% dei quali appartengono ai Firmicutes e i Bacteroidetes. Ogni persona ha una composizione distinta e altamente variabile di microrganismi intestinali, sebbene vi sia un nucleo fisso di microrganismi comune a tutti gli individui. (Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism. Tremaroli V, Bäckhed F, 2012)

Il processo di colonizzazione con questi microbi inizia già in epoca prenatale, attraverso la trasmissione microbica dalla madre al feto, poi continua dopo la nascita ed è modulata da fattori quali l’epoca gestazionale, la modalità del parto (naturale o cesareo), la dieta del neonato (allattamento al seno o latte di formula), le condizioni igienico-sanitarie dell’ambiente di vita e l’uso di antibiotici.

Il microbiota intestinale nell'età infantile è altamente instabile e raggiunge una composizione simile a quella dell'adulto solo verso l'età dei 2-5 anni. L’ambiente e la dieta durante i primi 3 anni di vita sono fondamentali per l’acquisizione di una microbiota tipico dell’adulto e per stabilire un rapporto di simbiosi tra l’ospite e i batteri che influenza lo sviluppo del sistema immunitario e neurologico. (The composition of the gut microbiota throughout life, with an emphasis on early life. Rodriguez JM et al, 2015)

Il microbiota intestinale dell'adulto presenta invece un certo livello di stabilità nella sua composizione, caratteristica che viene persa con l’aumentare dell’età, infatti nell'anziano il microbiota intestinale ritorna ad essere instabile, probabilmente come conseguenza dell'invecchiamento dei tessuti e per via dell'aumentato utilizzo di antibiotici.

Nei soggetti obesi i batteri presenti nel microbiota hanno la particolare capacità di aumentare al massimo l’assorbimento energetico da parte dell’intestino diminuendo al minimo la quantità di calorie espulse con le feci. Questa tipologia di batteri pare venga selezionata da diete ricche in calorie provenienti da carne, latticini e grassi vegetali idrogenati ed estremamente povere di fibre ed è stata associata allo sviluppo di obesità e malattie metaboliche.

Sono stati svolti numerosi studi sugli umani ed utilizzati modelli animali per dimostrare che il microbiota intestinale è alterato nei soggetti obesi. Un confronto tra la composizione batterica nel microbiota di topi magri ed obesi ha mostrato differenze nella quantità di Bacteroidetes e Firmicutes. In particolare il rapporto positivo Firmicutes/Bacteroidetes correla con un fenotipo obeso indipendentemente dalla dieta. (Obesity alters gut microbal ecology. Ley Re et all, 2005). Le differenze osservate sono state correlate alla crescita di una specifica classe di Firmicutes, i Mollicutes, negli animali con obesità dieta-correlata. Inoltre, dopo il ripristino di una dieta normale, la composizione batterica è cambiata completamente, a indicare che la dieta è il principale fattore responsabile dei cambiamenti nel microbiota associati all’obesità.

Diversi ricercatori hanno quindi provato a sperimentare sui topi l’efficacia del trapianto di microbiota come terapia per l’obesità: si è visto infatti che la capacità di assorbire più calorie dai cibi (e quindi di diventare obesi) dipende dal tipo di microbiota intestinale, e di conseguenza vari studi hanno indagato gli effetti del trapianto di microbiota di un individuo obeso nell’intestino di un individuo magro.

Ad esempio Turnbaugh PJ ha utilizzato come donatori un ceppo di topi fortemente obesi e come riceventi un ceppo di topi cresciuti in totale stato di sterilità per assicurarsi che il loro intestino fosse il più possibile esente da colonizzazioni batteriche. Dopo aver eseguito il trapianto i topi sono stati stabulati somministrando loro la medesima dieta che veniva data ai topi del gruppo di controllo. I risultati sono stati decisamente sorprendenti, perché hanno dimostrato che, dopo aver ricevuto il trapianto di batteri dai topi obesi, i topi in esame hanno iniziato a ingrassare significativamente accumulando sempre più grass viscerale con il passare delle settimane. (Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome. Turnbaugh PJ, Bäckhed F, Fulton L, Gordon JI.)

Questi esperimenti sono stati ripetuti più volte e da più ricercatori dando luogo ogni volta ai medesimi risultati, e ciò ha indotto gli studiosi a concludere che il microbioma potrebbe effettivamente essere implicato nella genesi delle malattie metaboliche. La cosa positiva è che questi risultati hanno aperto le porte anche ad una serie di nuove terapie, ma è chiaro che, prima di poter applicare queste scoperte alla terapia di soggetti umani, è necessario valutare anche tutta una serie di aspetti etici e legali.